Identificação e queixa principal
Indivíduo de 46 anos, sexo masculino, branco, casado, terceiro grau completo, com queixas iniciais de “falhas de memória”.
História da doença atual
Aos 30 anos, o paciente começou a apresentar um declínio da memória de curto prazo ou “distrações” freqüentes, como referido pelos pais e pela esposa daquela época. Concomitantemente, passava por crises conjugais e insatisfação no trabalho, vindo a se divorciar seis anos depois. Nesse período, observou-se uma piora do déficit de memória de curto prazo.
Por ocasião do seu segundo matrimônio, obteve uma bolsa de pós-graduação, porém não foi capaz de levá-la adiante em função do déficit de memória. À época, foi acometido por um episódio depressivo leve, com insônia, perda do interesse e prazer especialmente para com seus familiares e sensação de angústia. Fez uso de fluoxetina 20 mg/dia por seis meses, com remissão total do quadro.
Aos 40 anos parou de trabalhar, apesar de ter construído uma carreira brilhante, em função do declínio de memória. Passou a cuidar de sua filha e a realizar pequenos trabalhos domésticos diariamente. Seu discurso era marcado por repetições constantes. Foi submetido a uma avaliação neuropsicológica que revelou uma síndrome dismnésica grave, do tipo anterógrada, sem quadro demencial estabelecido. Fez uso de donepezil 5 mg/dia por um curto período, pois não tolerou os seus efeitos colaterais, e vitamina E 800 mg/dia.
Aos 44 anos, iniciou avaliação diagnóstica e tratamento no Centro para Pessoas com Doença de Alzheimer e outros Transtornos Mentais da Velhice do Instituto de Psiquiatria da UFRJ. O miniexame do estado mental (MEEM) (Folstein et al., 1975) revelou alterações em orientação, memória de evocação, atenção e cálculo, comando e cópia de pentágonos (17/30 pontos). A avaliação funcional para atividades de vida diária (AVD) (Lawton e Brody, 1969; Pfeffer et al., 1992) revelou um comprometimento moderado a grave. Apesar de não apresentar dificuldades na realização de AVD básicas (cuidados pessoais), o paciente pouco comparecia a eventos sociais, se perdia freqüentemente na rua e não administrava mais suas finanças nem sua medicação. Mostrava-se apático, sua fala era disártrica, embora compreendesse sem dificuldade o que lhe era dito. Não apresentava quaisquer alterações de comportamento.
História pessoal
Desenvolvimento psicomotor sem alterações. Nega história de doenças crônicas, internações e cirurgias prévias. Nega história de uso de substâncias psicoativas.
História familiar
Tem um irmão mais novo, desportista, saudável. Seus pais são vivos e saudáveis. Possui duas filhas vivas e saudáveis. Os pais negam antecedentes familiares de doença neurodegenerativa.
Exame físico
Dentro dos padrões de normalidade.
Exame neurológico
Alerta, sem déficit motor focal, com reflexos profundos simétricos (3+/4), reflexo glabelar inesgotável e orbicular dos lábios presente. Nervos cranianos mostram-se sem alterações, tônus muscular normal. Prova índex-nariz lentificada e simétrica. Marcha apráxica. Equilíbrio estático preservado. Sensibilidade superficial e profunda sem alterações.
Exames complementares
Hemograma completo, bioquímica sangüínea, provas de função tireoidiana, sorologia anti-HIV, sorologia para Lues, exame qualitativo da urina, perfil liquórico e radiografia de tórax dentro dos padrões de normalidade. Eletroencefalograma (EEG) com mapeamento cerebral – atividade lenta (teta) com predomínio frontotemporal à esquerda. Ressonância nuclear magnética (RNM) do encéfalo com espectroscopia de prótons e volumetria de hipocampos áreas hiperintensas na substância branca dos cornos occipitais dos ventrículos laterais, acentuação dos sulcos corticais temporais e, notadamente, occipitoparietais, redução volumétrica dos hipocampos – e importante aumento da relação mio-inositol/creatina (Mi/Cr) e redução da relação N-acetil-aspartato/creatina (Naa/Cr) (Figura 1A).
Tomografia por emissão de fóton único (SPECT) – área extensa e bilateral de hipoperfusão em região parietal posterior (Figura 1B).
Avaliação neuropsicológica
A primeira avaliação realizada aos 40 anos revelou uma síndrome dismnésica grave do tipo anterógrada sem quadro demencial estabelecido. O paciente também apresentou um grave déficit atentivo comprometendo discretamente a memória de trabalho. Desempenho normal em testes de linguagem expressiva e receptiva, capacidade de abstração, cálculos e funções visuoperceptivas e um leve comprometimento da inteligência “fluida” e preservação da inteligência “cristalizada”.
Após quatro anos, a segunda avaliação revelou alterações de memória (estruturação de estratégias, fixação, evocação e seletividade), atenção, processamento executivo e de planejamento e visuoconstruccionais relacionados funcionalmente à região cortical associativa anterior e posterior, bilateral e circuitos subcórtico-frontais. Os índices de memória global, verbal, visual e evocação tardia mostraram-se inferiores aos limites dos testes utilizados de acordo com os percentis para a idade.
Evolução
Uma vez realizado o diagnóstico de DA provável (NINCDS-ADRDA) (McKahnn et al., 1984), iniciou uso de rivastigmina 3 mg/dia, vitamina C 1 g/dia e vitamina E 800 mg/dia.
A rivastigmina foi gradualmente aumentada até 10,5 mg/dia, com melhora significativa da apatia, porém notou-se maior prejuízo na praxia e disartria. Apresentou piora da qualidade do sono, com constantes despertares noturnos. A redução da rivastigmina para 7,5 mg/dia melhorou parcialmente este quadro, que remitiu totalmente com a introdução de zolpidem 10 mg/dia.
No ano seguinte, houve sensível piora da apraxia, acarretando maior dependência nas AVDs. Uma acompanhante foi contratada para auxiliá-lo. Seus pais observaram também alguns episódios de agitação psicomotora à noite, com hipersexualidade e coprolalia. Inicialmente, fez uso de lorazepam 2 mg/dia e, posteriormente, mirtazapina 30 mg/dia, sem sucesso. Após extensa avaliação clínica e laboratorial (hemograma, bioquímica sangüínea, EEG e RNM), que não revelou informações adicionais, iniciou-se olanzapina 5 mg/dia, com remissão total dos sintomas noturnos.
O último MEEM (Folstein et al., 1975) mostrou grave comprometimento de orientação, atenção, cálculo e memória de evocação. Outros domínios que se encontraram alterados foram memória imediata, linguagem (repetição), comando, escrita e cópia de pentágonos (08/30 pontos).
Baseado em Truzzi e Lacks, Rev. psiquiatr. clín., v.32, n.1, São Paulo, 2005.

O déficit de memória foi o primeiro sintoma percebido em casa e no trabalho, seguido por progressivo declínio funcional.
O psiquiatra e geriatra da USP Cássio Bottino afirma que, na prática, os médicos já tentam identificar comprometimentos cognitivos o mais cedo possível. “Recomendamos exercícios cognitivos e físicos. Discutimos com a família o uso dos medicamentos existentes. Esse tipo de cuidado já vem sendo feito, mas as diretrizes vêm reforçar e padronizar essa prática”.
As alterações precoces de memória seguidas de outros déficits cognitivos relacionados principalmente às regiões corticais posteriores (praxia, linguagem, habilidades visuoespaciais) e as alterações dos exames de neuroimagem estrutural e funcional reforçam a hipótese de doença de Alzheimer (DA), tornando o diagnóstico de demência frontotemporal menos provável.
É de estrema importância a investigação de quadros demenciais reversíveis em indivíduos jovens que apresentem déficit cognitivo, como os secundários a infecções, doenças metabólicas, hidrocefalia de pressão normal, hematoma subdural crônico e neoplasias, visto que uma grande parcela desses pacientes apresentam condições potencialmente curáveis.
A presença de sintomatologia psiquiátrica, como sintomas depressivos neste caso, em pacientes com queixas precoces de déficit cognitivo pode confundir a elaboração do diagnóstico correto, tornando a avaliação neuropsicológica indispensável para a realização do diagnóstico diferencial da DA com outros transtornos mentais incapacitantes.
Tanto o paciente quanto à sua família, terá que ser incluído as repercussões sociais e ocupacionais, a realização de um projeto terapêutico nos estágios iniciais é de suma importância para reduzir a sobrecarga de cuidados.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Wells, B.G., et al; Manual de Farmacoterapia. 6o Ed; São Paulo: McGraw-Hill, 2006
Protocolo clínico e diretrizes terapêutica doença de Alzheimer Portaria SAS/MS nº 843, de 31 outubro de 2002.
http://www.saudecatarinense.com.br/index.php?option=com_content&view=article&id=2772:novas-diretrizes-de-alzheimer-propoem-atencao-ao-inicio-silencioso-da-doenca&catid=49:saude&Itemid=37
Foi prescrito ao paciente Rivastigmina por ser um nootrópico, indicado para o tratamento de transtornos da função cognitiva associada a doença de Alzheimer.
Por apresentar efeitos colaterais na dose diária de 10,5mg, foi reduzida a dose de Rivastigamina para 7,5mg/dia.
Segundo Oliveira, 2004 Houve alguma evidência de que os efeitos adversos possam ser menos comuns com doses mais freqüentes e menores de rivastigmina que poderia resultar em um melhor benefício para o perfil de efeitos colaterais.
Um dos efeitos adversos da Rivastigmina é a insônia, e para tratar essa foi prescrito Zolpidem, que é uma droga indutora do sono, mas “a duração do tratamento com esta deve ser mais breve possível, não excedendo 4 semanas” (CODIOLE)
CONTINUAÇÃO
(CORDIOLE E COLABORADORES, 2002).
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
CORDIOLE, A.V., et al; Psicofármacos. 2° ed; Porto Alegre, 2000.
OLIVEIRA, G.H., INOUY, K.; AVALIAÇÃO CRÍTICA DO TRATAMENTO FARMACOLÓGICO ATUAL PARA DOENÇA DE ALZHEIMER. Infarma, v.15, nº 11-12, (Nov/Dez 2003 – Jan/2004)
A saúde oral do paciente com Alzheimer fica bastante prejudicada com o avanço da doença, recomenda-se um dentista periodicamente.
“À medida que a doença de Alzheimer evolui, o paciente mostra a perda progressiva da prática de higiene oral devido a apresentar capacidade motora e funções cognitivas diminuídas. Um plano de tratamento para o cuidado da saúde oral deve ser instituído pelo profissional de saúde oral, com a colaboração do prestador de cuidados do paciente com DA. O dentista deve educar os cuidadores para supervisionarem a higiene pessoal e oral e para assegurarem o auxílio profissional apropriado desde cedo até estágios mais avançados. Consequentemente os dentistas têm um papel muito específico para manter a qualidade de vida do paciente com doença de Alzheimer.”
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
SANTIAGO, Eduardo, SIMOES, Ricardo Jorge Pires e PEREIRA, José António Lobo. A Saúde Oral na Doença de Alzheimer. Arq Med, 2008, vol.22, no.6, p.189-193. ISSN 0871-3413.
http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/am/v22n6/v22n6a05.pdf Acessado em 21/05/2011
Um tratamento odontológico é indicado para todos os pacientes com Alzheimer. Pois À medida que a doença evolui, o paciente mostra a perda progressiva da prática de higiene oral devido a apresentar capacidade motora e funções cognitivas diminuídas. Um plano de tratamento para o cuidado da saúde oral deve ser instituído pelo profissional de saúde oral, com a colaboração do prestador de cuidados do paciente com DA. O dentista deve educar os cuidadores para supervisionarem a higiene pessoal e oral e para assegurarem o auxílio profissional apropriado desde cedo até estágios mais avançados. Consequentemente os dentistas têm um papel muito específico para manter a qualidade de vida do paciente com doença de Alzheimer.
SANTIAGO, Eduardo, SIMOES, Ricardo Jorge Pires e PEREIRA, José António Lobo. A Saúde Oral na Doença de Alzheimer. Arq Med, 2008, vol.22, no.6, p.189-193. ISSN 0871-3413.
http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/am/v22n6/v22n6a05.pdf (acessado em 21/05/2011)
Um tratamento odontologico é indicado a todos pacientes portadores da doença de Alzheimer, pois à medida que a doença evolui, o paciente mostra a perda progressiva da prática de higiene oral devido a apresentar capacidade motora e funções cognitivas diminuídas. Um plano de tratamento para o cuidado da saúde oral deve ser instituído pelo profissional de saúde oral, com a colaboração do prestador de cuidados do paciente com DA. O dentista deve educar os cuidadores para supervisionarem a higiene pessoal e oral e para assegurarem o auxílio profissional apropriado desde cedo até estágios mais avançados. Consequentemente os dentistas têm um papel muito específico para manter a qualidade de vida do paciente com doença de Alzheimer.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
SANTIAGO, Eduardo, SIMOES, Ricardo Jorge Pires e PEREIRA, José António Lobo. A Saúde Oral na Doença de Alzheimer. Arq Med, 2008, vol.22, no.6, p.189-193. ISSN 0871-3413.
As medicações atualmente aprovadas para uso em pacientes com doença de Alzheimer são os inibidores da acetilcolinesterase: rivastigmina, galantamina e donezepil que agem aumentando a biodisponibilidade da acetilcolina, neurotransmissor que se reduz na doença de Alzheimer e visam a melhora dos sintomas e retardo no desenvolvimento da doença. Devemos levar em consideração todo o histórico do paciente. Sabendo que a rivastigmina melhorou a apatia do paciente mas produziu efeito adverso prejudicando o sono foi reduzida a dosagem, a atual é 7,mg ao dia, mais 10 mg ao dia de zolpidem para induzir o sono. Um ano se passou e o paciente passa a ter agitação psicomotora e por isso é indicado o uso de lorazepam que é um tranquilizante, anseolítico e age como depressor do sistema nervoso central, depois foi feito o uso de mirtrazapina 30 mg ao dia sem sucesso algum como resposta no tratamento. Por úitimo iniciou-se o uso de olanzapina 5 mg ao dia tendo assim a total remissão dos sintomas noturnos, a olanzapina é um antipsicótico que é usado para o tratamento de alterações do pensamento e também para tratamento da esquizofrenia, com essa medicação é possível manter uma vida “normal” digamos assim mesmo à base de medicação e cuidados especiais que deve-se ter.O trabalho deve ser feito por uma equipe multidisciplinar onde o tratamento medicamentoso e não medicamentoso é feito ou orientado por profissionais aptos para atender o paciente. Massagens terapêuticas tem sido usadas no tratamento do mal de Alzheimer com melhora no comportamento e no sono,tratamentos alternativos como acupuntura também tem mostrado mais equilíbrio emocional, melhor sono, a pessoa caminha com mais facilidade e se alimneta melhor. O tratamento não medicamentoso é dirigido não apenas ao paciente mas aos familiares e cuidadores com orientações sobre a natureza e a evolução da doença sobre como conviver e aprender a aceitar a doença.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Alberto Liberman. Diagnóstico e tratamento em cardiologia geriátrica
Zulmira Elisa Vono. Bem no mal de Alzheimer
Guia de remédios
Ele apresentou sintomas cognitivos como perda de memória, desorientação. O principal objetivo do tratamento da doença de Alzheimer é manter o paciente funcional pelo maior tempo possível.
A doença de Alzheimer é hoje um diagnostico de exclusão. O National Institute of Neurological and communicative Disorders and Stroke (NINCDS) e Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association(ADRDA) desenvolveram critérios diagnósticos para a doença de Alzheimer que permitam reduzir os erros diagnósticos para menos de 10%.
O diagnóstico precoce é decisivo para o tratamento. O tratamento disponível atualmente nos permite basear a estratégia terapêutica em três pilares: melhorar a cognição, retardar a evolução e tratar os sintomas e as alterações de comportamento.
A terapia colinérgica é a mais utilizada podendo inclusive melhorar efetivamente a cognição e a funcionalidade em um grupo restrito de pacientes, cerca de 20% a 33%. Alguns autores propõem que essa terapia deve ser iniciada logo que os primeiros sintomas apareçam, mesmo que o processo demencial ainda não esteja completamente instalado retardando o curso natural da enfermidade.
Existem evidências de que algumas intervenções (inibidores da colinesterase, vitamina E) são capazes de postergar os eventos da deterioração funcional, mas atualmente não há medicamentos capazes de curar ou modificar a evolução da doença de Alzheimer. O MEEM permite avaliar alterações da gravidade da doença. O tratamento é considerado eficaz quando o escore meem diminui pelo menos 2 pontos por ano, o que não foi o caso do nosso paciente que no seu último meem mostrou grave comprometimento.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
Wells, B.G., et al; Manual de Farmacoterapia. 6o Ed; São Paulo: McGraw-Hill, 2006
http://www.alzheimermed.com.br/