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Archive for maio \28\-03:00 2009

A 3-day-old infant weighing 1.3 kg was prescribed total parenteral nutrition containing 1 unit of regular insulin per each 327-mL bag. A pharmacy technician mistakenly added 1 mL of regular insulin (100 units) rather than 1 mL of a pharmacy-prepared dilution of 1 unit/mL regular insulin. The mistake was caught 2 hours later when the infant’s blood glucose measured 3 mg/dL. Rapid treatment with dextrose boluses ensued, and the blood glucose returned to normal within 12 hours.[1]

Fonte: Medscape CME

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H.L.V., sexo feminino, de 53 anos, IMC de 27,9, P. A. de 160:110 mmHg, Glicose em jejum de 90 mg/dl, vai ao consultório do ginecologista desejando iniciar terapia de reposição hormonal (TRH), pois sente muitos “calores” e palpitações após a menopausa, que foi há dois anos. A paciente tem útero. Não há história familiar de câncer ginecológico, mas sua mãe apresentava quadro de osteoporose importante. Relatou possuir história de trombose venosa profunda e está usando varfarina há seis meses. Apresentava também alterações psicossociais, como depressão, perda de memória, crise de identidade, irritabilidade, insegurança, medo de rejeição e perda da auto-estima, e para tais problemas estava em acompanhamento médico com psiquiatra, que prescreveu sibutramina 15mg 1x ao dia e fluoxetina 20mg, 2x ao dia. Relata consumir bebida alcoólica aos finais de semana, mas não fuma. Relatou ainda consumir fitohormônios diariamente.

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Abaixo link para arquivo de artigo das Professoras Lenita Wannmacher e  Jaqueline Lubianca sobre evidências clínicas de benefícios e riscos da Terapia de reposição hormonal.

Para texto completo, clique aqui.

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Paciente R.F.F sexo feminino, 47a, moradora de Cacequi com histórico familiar de diabetes mellitus, hipertensão arterial, obesidade e câncer; procurou o serviço de assistência e atenção farmacêutica apresentando hipertensão arterial, gastrite, diabete mellitus, triglicerídeos aumentados e tireóide. A paciente já passou por uma cirurgia cardíaca há 5 anos devido a uma vulvopatia reumática. Após a cirurgia iniciou o uso de Atenolol, Hidroclorotiazida, Marevan, Metformina, Puran e Homeprazol. A paciente se apresentava com sobrepeso devido a dieta alimentar irregular. Realizados os exames, constatou-se obesidade de grau 2, triglicerídeos 287 mg/dl e ácido útico 6,4 mg/dl.

A paciente apresentava quadros de cefaléia diariamente, devido ao uso de qual medicamento?

Qual o diurético mais indicado nesse caso?

Um dos medicamentos utilizados pode estar aumentando triglicerídeos e ácido úrico, qual é ele?

Indicar o uso de cada medicamento utilizado.

Quais os cuidados que a paciente deve ter com a alimentação?

Elaborado por Henrique Lazzari, Irielen Balbom, Giovana Dreher.

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Trata-se do paciente A., 66 anos, sexo masculino, casado, engenheiro aposentado. O paciente foi encaminhado para o nosso serviço com história de depressão há 2 anos, sem melhora clínica com o tratamento antidepressivo com imipramina 25mg, 2 vezes ao dia e fluoxetina, 20mg, 2 vezes ao dia.

Segundo o paciente, desde a aposentadoria, há cerca de 2 anos, apresentava-se desanimado, sem interesse em participar de qualquer atividade laborativa ou lúdica, perda de libido e tendendo a isolar-se socialmente. Negava, contudo, sentimentos de tristeza, idéias negativistas ou de morte. Mesmo com os tratamentos antidepressivos empregados, negava melhora clínica. Segundo a esposa, além desses sintomas, A. passou a exibir comportamento desinibido em ambiente social, marcado principalmente por jocosidade dirigida mesmo a pessoas não-familiares. Isso freqüentemente gerava situações constrangedoras, que A. não reconhecia como tal, representando uma significativa mudança da personalidade do paciente, que sempre fora discreto e tímido. A. também modificou os hábitos alimentares, aumentando o consumo de água e preferindo alimentos adocicados. Repetidamente, empregava palavras e gestos estereotipados, como ficar batendo os dedos na mesa. A história médica pregressa e a história familiar do paciente não eram relevantes.

O exame clínico-neurológico não evidenciou sinais neurológicos focais, sendo que, no teste de triagem cognitiva – o Mini-Exame do Estado Mental40 -, A. executou adequadamente todas as tarefas, pontuando o escore total. Desempenhou corretamente também o teste do relógio. O paciente desenvolvia invariavelmente um discurso prolixo, mas com idéias lógicas, tendendo a minimizar as alterações comportamentais referidas pela esposa. Algumas vezes, mostrava-se mais desinibido, ironizando sua condição. De nota, A. sempre trazia consigo um copo plástico com água, que freqüentemente levava à boca, justificando que “tinha muita sede”.

Os exames de triagem clínicos, hematológicos, bioquímicos e sorológicos demonstraram hipertensão leve, tratada com beta-bloqueador. Os demais dados não foram considerados relevantes. A testagem neuropsicológica, incluindo avaliações de inteligência geral, linguagem, memória, habilidades vísuo-construtivas e funções executivas, mostrou desempenho fraco do paciente apenas em relação a funções executivas e na tarefa de tomada de decisões. A ressonância magnética do encéfalo evidenciou hipotrofia dos lobos frontais e temporais bilateralmente. SPECT revelou hipoperfusão fronto-temporal.

O caso relatado foi diagnosticado com Depressão Fronto-temporal, em que sintomas de apatia e retração social podem sugerir, inicialmente, uma síndrome depressiva. Entretanto, a presença de alterações marcantes da personalidade – no caso, sob a forma de desinibição -, associada à falta de crítica, indica inequivocamente processo demencial. A ocorrência de comportamentos estereotipados e hiperoralidade reforça a hipótese de comprometimento fronto-temporal. O Mini-Exame do Estado Mental e o teste do relógio não são capazes de identificar precocemente os casos de DFT. Nesse sentido, foi realizada avaliação neuropsicológica pormenorizada, que mostrou prejuízo em testes de avaliação das funções dos lobos frontais, principalmente das regiões órbito-frontal (tomada de decisões) e dorso-lateral (disfunção executiva), e preservação das demais funções cognitivas. Os exames de neuroimagem corroboraram o diagnóstico de DFT ao demonstrarem comprometimento fronto-temporal. Em relação à terapêutica, o emprego de diferentes antidepressivos, incluindo os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, não foi eficaz no controle dos sintomas de apatia ou desinibição exibidos pelo paciente, salientando a dificuldade de abordagem farmacológica na DFT.

Algum tempo depois, através de novos exames clínicos e radiológicos, foi diagnosticado princípio de demência associada à doença de Alzheimer.

Baseado em: Teixeira Jr., A. L; Salgado, J. V. Demência Fronto-temporal: aspectos clínicos e terapêuticos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. sul v.28, n.1 Porto Alegre Jan./Apr. 2006

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Este material, também do site do departamento de geriatria da USP, foi elaborado pela Dra. Elina Kikuchi. Aborda aspectos farmacocinéticos e farmacodinâmicos da utilização de medicamentos em idosos.

Aula da Dra. Elina

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Abaixo o link da palestra da Farmacêutica clínica Caroline Aoqui, hospedado no site de gerontologia da USP. Tem várias informações interessantes sober o uso de medicamentos em idosos

Enjoy

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 VALLS, L. Herramientas praticas en la farmacia clinica en geriatría. Grupo de investigación en atención farmaceutica. Espanha. S/data. variações farmacocinéticas no idoso

 

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Serotonin-norepinephrine Reuptake Inhibitors

Venlafaxine

Venlafaxine is a serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI) used in the treatment of depression and anxiety disorders. The likely mechanism of venlafaxine-induced hypertension is the increase in levels of norepinephrine and the subsequent potentiation of noradrenergic neurotransmission.[38] The extended-release formulation of venlafaxine increases blood pressure in approximately 3% of patients when normal doses (75-150mg) are used.[38] The majority of these blood pressure elevations, however, were considered minor. Doses ≥300 mg of extended-release venlafaxine demonstrated clinically significant elevations in 13% of patients, with the majority of blood pressure increases between 10 and 15 mmHg.[39] However, it is important to note that dosing 300 mg or more is not common, and therisk of venlafaxine-induced hypertension will usually not warrant the discontinuation of this drug.[40]

Sibutramine

The clinical significance of sibutramineinduced hypertension is not well defined. Sibutramine is an SNRI and is chemically similar to amphetamine. Sibutramine’s likely mechanism of blood pressure elevation in both normotensive and hypertensive patients is the elevated amount of norepinephrine present in the body.[41] A clinical trial evaluating the adverse reactions induced by sibutramine demonstrated a mean elevation of systolic and diastolic blood pressures of 2 mmHg in previously normotensive patients receiving 10 to 15 mg sibutramine daily. Interestingly, an elevation of 7 mmHg was demonstrated in hypertensive patients receiving similar doses.[42] Other trials have demonstrated similar findings.[43,44] Patients with established hypertension receiving sibutramine experienced significantly higher elevations in blood pressure than patients who had normal blood pressure before medication initiation. Sibutramine treatment should probably be limited to patients who do not have cardiovascular disease, including hypertension, functional abnormalities, and coronary artery disease.

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Corticosteroids

All corticosteroid drugs, including prednisone, can cause sodium retention, resulting in dose-related fluid retention.[19] Corticosteroids with strong mineralocorticoid effects, such as fludrocortisone and hydrocortisone, produce the greatest amount of fluid retention. However, some corticosteroids that lack significant mineralocorticoid activity (e.g., dexamethasone, triamcinolone, betamethasone) may produce minor fluid retention.[20] Corticosteroid-induced fluid retention can be severe enough to cause hypertension, and patients with preexisting hypertension may develop a worsening of blood pressure control when these drugs are initiated. The principal mechanism of corticosteroid- induced hypertension is the overstimula- tion of the mineralocorticoid receptor, resulting in sodium retention in the kidney. This results in volume expansion and a subsequent increase in blood pressure. Corticosteroid-induced hypertension may respond to diuretic therapy.[21] The smallest effective dose and shortest duration of steroid therapy should be used in order to decrease the development of this adverse effect.

Fludrocortisone causes significant blood pressure increases and, thus, is useful in treating patients with postural hypotension. In a study of 64 elderly patients receiving an average dose of 75 mcg of fludrocortisone for approximately five months, four patients had to withdraw because of druginduced hypertension.[22] The study investigators concluded that fludrocortisone therapy was poorly tolerated in elderly patients, even at low doses.

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