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Archive for novembro \29\UTC 2010

notíciaaa!

Palestra: Doação de Sangue e Cadastro de Medula Óssea
Local: salão de atos
Data: Quarta feira 01/12
Horário: 18:30-19:30
Válida como ACC
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Gestante, com 28 anos de idade, cor negra, relata menarca e primeira relação sexual aos 14 anos, solteira, quatro gestações com duas cesáreas anteriores, último parto há dois anos, um aborto espontâneo há oito anos, sem parceiro fixo, do lar, residente em Vila Velha, ES. Não realizou pré-natal, não sabe a última menstruação, tabagista, usuária de crack, três parceiros sexuais nos últimos 12 meses, sendo o último há um mês, o qual apresentava  secreção peniana purulenta. O pai de seus dois filhos encontra-se recluso e o provável parceiro da gravidez atual está

desaparecido. Informa, ainda, relações sexuais com dois parceiros no último período fértil, segundo idade gestacional avaliada à ultra-sonografia obstétrica.

A gestante procurou, em 18/10/2010, a Maternidade da Santa Casa de Misericórdia de Vitória, em decorrência da presença de lesões em vulva, iniciadas há 15 dias, associada a febre não-aferida, no mês da campanha contra a sífilis congênita no estado do Espírito Santo.

Ao exame físico geral foram evidenciados linfonodos inguinais palpáveis e indolores bilateralmente e pápulas eritematosas em abdome e dorso. Ao exame da genitália externa observou-se intenso edema de vulva, lesões papulosas, indolores, com superfície lisa, em regiões perineal e vulvar, características de sifílides. Exame ao espéculo: colo e vagina sem evidência de lesões. Coletado material de conteúdo vaginal, para Gram, e material de endocérvice, para cultura de gonococo. Ambos os exames foram negativos. A bacterioscopia direta em campo escuro de esfregaço de lesões vulvares visibilizou espiroquetas morfologicamente compatíveis com Treponema pallidum. O VDRL com soro puro foi negativo, positivando após a diluição até 1/128. O FTA-Abs foi reator e os exames anti-HIV, anti-HCV e o HBsAg, não-reatores. O hemograma e o coagulograma também não mostraram alterações.

O exame de ultra-sonografia obstétrico realizado durante a internação mostrou feto sem anormalidades, com idade gestacional de aproximadamente 20 semanas e quatro dias, com volume de líquido amniótico normal.

O tratamento foi iniciado, com penicilina benzatina 1.200.000 UI por via intramuscular em cada nádega por duas semanas consecutivas e azitromicina 1 g via oral, devido ao relato de quadro de uretrite em um dos parceiros, havendo melhora acentuada das lesões.

A paciente não compareceu para o acompanhamento do caso na terceira semana. Solicitamos a busca ativa da mesma e dos parceiros pelo serviço social e pela ESF (Estratégia Saúde da Família), que se encontra em andamento, mas, até a presente data, não conseguimos localizar dois dos três parceiros. O serviço

médico da penitenciária foi comunicado para o tratamento do parceiro identificado da gestante com sífilis.

 

Baseado em Reis et al., 2007

 

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Susana (45 anos de idade, G3, P2) foi  submetida a uma  histerectomia abdominal total por causa de dismenorréia severa e uma longa história de células escamosas atípicas de significado indeterminado em testes de Papanicolau. Até então, era saudável, não tomava medicamentos, e não tinha alergias conhecidas. Sua história cirúrgica inclui hemorroidectomia e a dilatação e curetagem. Não houve registro de doenças psiquiátricas, alcoolismo, abuso de substância ou de qualquer outro problema de saúde. Ela é fumante, consumidora de um pacote de cigarros por dia durante 20 anos.

Após a histerectomia, a ginecologista Susana prescreveu  estrogênios conjugados (Premarin) 1,25 mg. Duas semanas depois, a dose foi reduzida para 0,625 mg para tratar os sintomas de dormência e formigamento do lado direito. Susana questionou sua ginecologista sobre o câncer de mama e de útero, que poderiam ser causados pela TRH, segundo uma amiga havia comentado. Além disso, ficou surpresa com a ausência de solicitação de exames complementares para o diagnóstico da menopausa, e questionou sobre os efeitos adversos que estava sentindo, e lembrou que sua avó sofria de osteoporose.

Uma semana depois,  adicionou-se a sua prescrição estradiol patch TD (Estraderm) 0,1 mg para tratar seus sintomas de parestesia e nervosismo. Nesse mesmo dia, apresentou-se ao pronto socorro, queixando-se de agitação, falta de ar e dores de cabeça. Ela foi diagnosticada com transtorno de ansiedade, tratados com diazepam (Valium), e encaminhados para o departamento de medicina interna para nova avaliação. Seus exames  seguintes e estudos laboratoriais foram normais. Este ciclo se repetia nas  visitas subseqüentes  ao PS, com sintomas idênticos. Ela foi novamente tratada com diazepam, e foi encaminhada para acompanhamento por profissional de saúde mental e  de saúde da familia. O médico da saúde mental solicitou  questionou sobre hábitos de vida e investigou se Susana não sofria algum tipo de violência, e determinou a interrupção da terapia de reposição hormonal (TRH) e prescreveu diazepam, mas seu médico de família decidiu  colocá-la de volta ao TRH. Seu retorno ao serviço de saúde foi eventual, e notavelmente, percebeu-se a  da falta de comunicação entre os prescritores.

 

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Você é farmacêutico clínico no serviço de pediatria do Hospital geral do município de Continhas.

Marcelo, uma das crianças internadas, será mandado embora para casa esta tarde, depois de 3 dias de internação. Você foi escolhido para fazer o aconselhamento à mãe de Marcelo no momento da alta médica. A anotação do médico assistente diz que Marcelo foi internado para tratamento de osteomielite e depois da alta tomará ceftazidima 1g via intravenosa cateter central inserido perifericamente a cada 8 horas por 14 dias. A farmácia de atendimento domiciliar (home care pharmacy) e a equipe de enfermagem do hospital vão preparar e administrar a medicação.

HISTÓRICO

Queixa principal: O paciente está sentindo dor no dedão do pé direito. Foi diagnosticada osteomielite causada por Pseudomonas aeruginosa.

Histórico da doença: Oito dias ante da internação o paciente perfurou seu tênis enquanto caminhava perto de uma lagoa na fazenda do9 seu tio. Vários dias depois, ele reclamou de dor no pé. Ele foi consultado pelo pediatra, Dr. Pereira e recebeu receita de ácido clavulânico/amoxicilina 250/62, 5mg cada 8h, por sete dias e ceftriaxona 250mg IM 1x. A dor do paciente piorou e ele recebeu então do Dr. Pereira uma segunda dose de 250 mg de ceftriaxona IM e o encaminhamento para um ortopedista, o Dr. Bastos, com um diagnóstico de suspeita de osteomielite. Dr. Bastos então executou um MRI que confirmou o diagnóstico de osteomielite no dedão do pé direito e o paciente foi levado ao hospital para internação.

O paciente passou por cirurgia, durante a qual a infecção foi debelada e o tecido foi enviado para cultura e antibiograma. A cultura foi positiva para Pseudomonas aeruginosa, sensível à imipenem, meropenem, ceftazidima, cefipima, tobramicina e ciprofloxacino.  Um cateter foi colocado e ele começou com a ceftazidima 1g cada 8 horas durante duas semanas ministrada pelo assistente médico do Dr. Bastos, o Dr. Couto. O paciente está com alta e com prescrição de lavagem com heparina, 10 uni/mL, 1-2 mL IV depois de cada dose de ceftazidima.

Histórico médico: sem qualquer acontecimento

Histórico de medicação: medicamentos prescritos na alta do paciente: ceftazidima IV 1g cada 8 horas por cateter durante duas semanas, lavagem com heparina 10 uni/mL, 1-2 mL IV depois de cada dose de ceftazidima. Medicamentos anteriores incluem amoxicilina/ácido clavulânico e ceftriaxona. O paciente não toma rotineiramente nenhum medicamento.

Histórico social e familiar: o paciente está na escola e tem vários irmãos.

Exame físico e informações objetivas: Paciente é do sexo masculino, tem 7 anos de idade, 1,27m de altura e pesa 26,3 kg. Forma feitos os seguintes exames: contagem de células brancas totais 13.400/mm3 com 78% de granulócitos, 6% de neutrófilos de banda; taxa de sedimentação de eritrócitos de 35 mm/h, taxa de glicose no sangue de 94 mg/dL; creatinina sérica 0,5 mg/dL. Exame físico é relevante, com temperatura de 37,7ºC. O dedão do pé está inflamado e apresenta vermelhidão. Paciente reclama de dor moderada no pé. A última contagem total de células brancas foi de 10.400 mm3 com 64% de granulócitos e 1% de neutrófilos de banda; a temperatura dele era de 36,9ºC. Ele ainda está reclamando de dor moderada no pé.

Baseado em Rovers e Currie, 2010.

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Pois bem: segundo a ANVISA, através da RESOLUÇÃO DA DIRETORIA COLEGIADA – RDC Nº 44, DE 26 DE OUTUBRO DE 2010 que dispõe sobre o controle de medicamentos à base de substâncias classificadas como antimicrobianos, de uso sob prescrição médica, isoladas ou em associação e dá outras providências, somente poderão ser vendidos antibióticos com prescrição médica mediante retenção de receita (branca, em duas vias).

A principal motivação para esta determinação está no surgimento de cepas resistentes de superbactérias, incluido a KPC (Klebsiella Penumoniae Carbapenemase) e MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus).

A decisão da anvisa tem fundamento científico, afinal a automedicação por antibióticos é considerável, tanto no Brasil como no restante do mundo. Porém, há que se destacar outros aspectos:

a) grande parte dos medicamentos antibióticos consumidos é prescrito. O preocupante é que até 50% das prescrições médicas contém antibióticos. Será que este uso é racional? Quando um médico olha para a garganta do paciente e “diagnostica” uma “séria doença causada por bactéria” e prescreve um antibiótico de última geração, sem identificar realmente qual é o “bicho que tá pegando”?

b) Todas as formas farmacêuticas serão controladas? Inclusive a pomadinha para assadura que contém nistatina?

c) o que vai ser feito com aquelas prescrições preventivas, em que o paciente recebe prescrição de antibiótico sem indicação, para “evitar” infecção?

d) o que vai ser feito com a gigantesca quantidade de antibióticos que é consumida por animais? e na agricultura?

e) e quem não tiver acesso a um serviço de saúde ágil para receber a prescrição médica?

enfim… a primeira medida é justa, útil e deve ser seguida… Mas outras ainda deverão ser tomadas.

 

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Metformin is one of the oldest oral treatments to reduce hyperglycaemia in people with diabetes. Gastrointestinal side effects are common, and metformin should be used with caution in patients with renal impairment because of the slight risk of lactic acidosis. In the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) patients treated with metformin had a significant reduction in myocardial infarction and mortality that was not demonstrated in patients treated with sulphonylureas or insulin. The fact that metformin significantly reduces cardiovascular events plus reduces weight has meant that metformin is the drug of first choice in guidelines for the treatment of type 2 diabetes. There are no longer concerns about using metformin in patients with chronic heart failure, other than in patients with associated renal failure, or during episodes of acute left ventricular failure when metformin should be temporarily stopped.

Introduction

The prevalence of type 2 diabetes mellitus (T2DM) is reaching epidemic proportions. Metformin therapy has been used in the treatment of T2DM for many years. Despite an increased armoury of agents for treating hyperglycaemia, only metformin has been shown to improve prognosis as a primary end point in a randomised-controlled trial.[1] Clinical studies have shown that the effects of metformin go beyond improving glycosylated haemoglobin (HbA1c) and include reductions in cardiovascular end points. Despite the evidence base for the benefits of metformin, concerns remain about its side effects, including the perceived risk of lactic acidosis, particularly in the presence of cardiac and renal failure. Evidence confirming its safety, even in the setting of cardiac and renal failure, has resulted in metformin being accepted globally as the first-line treatment for overweight patients (body mass index [BMI] >25 kg/m2) with T2DM.

The proposed mechanisms of action of metformin, which are not fully understood, are illustrated in figure 1. It can lower blood glucose in several ways. It acts by countering insulin resistance, particularly in liver and skeletal muscle. It suppresses hepatic gluconeogenesis, increases peripheral insulin sensitivity in insulin sensitive tissues such as muscle and adipose tissue, and enhances peripheral glucose utilisation. The protective effect on the cardiovascular system cannot be fully explained by its blood glucose-lowering properties. These effects may be partly mediated via beneficial effects on circulating markers of endothelial function (vascular cell adhesion molecule-1 [VCAM-1], E-selectin), fibrinolysis (plasminogen activator inhibitor-1 [PAI-1]) and chronic inflammation (C-reactive protein [CRP]). There are several other potential mechanisms postulated to explain the cardiovascular benefits beyond blood glucose lowering, including disruption of respiratory chain oxidation in mitochondria and activation of the enzyme adenosine monophosphate (AMP)-activated protein kinase (AMPK).[2,3] AMPK is a protein kinase ubiquitously expressed in mammalian tissues and involved in regulating energy balance. Activation of AMPK stimulates adenosine triphosphate (ATP)-producing catabolic pathways, while inhibiting ATP-consuming anabolic pathways, thereby, maintaining cellular energy stores. In skeletal muscle, activation of AMPK increases glucose uptake and lipid oxidation. In liver, activation of AMPK inhibits gluconeogenesis and lipid synthesis but increases lipid oxidation. Finally, in adipose tissue, activation of AMPK reduces both lipolysis and lipogenesis. Therefore, activation of AMPK in skeletal muscle, liver and adipose tissue results in decreased circulating glucose, lipids and ectopic fat accumulation, as well as enhanced insulin sensitivity.

Metformin has a short half-life of around six hours and undergoes renal excretion with 90% being eliminated within 24 hours. It can be prescribed as 500 mg or 850 mg tablets. It should be started at the 500 mg dose and increased in weekly increments until the maximum tolerated dose is achieved, normally 2 g/day. It should be taken with food to reduce the potential for gastrointestinal side effects. Occasionally higher doses are given depending on clinical response and tolerability. Hypoglycaemia is not usually a side effect of metformin therapy and it tends not to result in significant weight gain. The main side effect of concern is its association with lactic acidosis particularly in the setting of renal and cardiac failure.

Metformin is licensed to be given on its own in patients who have failed to improve with dietary modifications or it can be given in combination with sulphonylureas, thiazolidinediones, repaglinide/nateglinide, dipeptidyl peptidase-4 (DPP4) inhibitors (sitipliptin, vildagliptin, saxagliptin), glucagon-like peptide-1 (GLP-1) agonists (exenatide or liraglutide), acarbose or insulin. Indeed, given that the benefits of metformin are considered to go beyond glycaemic control, all overweight patients with T2DM should be on metformin, if tolerated. There is limited evidence to support the use of a slow-release preparation of metformin (Glucophage SR®) on the basis of fewer gastrointestinal side effects.

Evidence for Improved Glycaemic Control

The United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) study, initiated in 1977 and reported in 1998, demonstrated that improved glycaemic control was associated with a reduced incidence of microvascular complications (such as nephropathy and retinopathy).[1] While no significant effect of lowering blood glucose was observed on cardiovascular complications, epidemiological analysis of the UKPDS data has demonstrated a continuous association between the risk of cardiovascular complications and glycaemic control. Metformin has been shown to improve glycaemic control compared with placebo or diet. When compared with placebo, metformin shows improvement in HbA1c and fasting plasma glucose, but there are no significant differences for BMI or weight, total cholesterol, high-density lipoprotein (HDL)-cholesterol, low-density lipoprotein (LDL)-cholesterol, triglycerides, or blood pressure.[4] When compared with diet, metformin shows improvement in HbA1c and total cholesterol, but no difference for fasting plasma glucose, BMI or weight, HDL-cholesterol, LDL-cholesterol, triglycerides, or blood pressure. Metformin and sulphonylureas have similar effects on HbA1c, and there is no significant difference in HbA1c between those using metformin and those using insulin. UKPDS was the first randomised trial to demonstrate improved outcome with metformin treatment. The UKPDS trial allocated patients to either conventional (initial dietary modification with addition of a sulphonylurea for fasting plasma glucose >15 mmol/L) or a more intensive glycaemic control strategy (which could include metformin, sulphonylurea or insulin therapy).

Evidence for Cardiovascular Benefit

Within the UKPDS cohort there was a substudy looking at overweight patients (54% with obesity). Those allocated to metformin (n=342) had improved outcomes compared with those on conventional treatment (n=411). Randomisation to metformin was associated with dramatic relative risk reductions in diabetes-related death (–42%), myocardial infarction (–39%), stroke (–42%) any diabetes-related end point (–32%) and all-cause mortality (–36%) when compared with diet. This is in contrast to the relative risk reductions with sulphonylurea or insulin in diabetes-related death (–20%), myocardial infarction (–21%), stroke (‘14%) any diabetes-related end point (–7%) and all-cause mortality (–8%) when compared with diet. There were no significant differences between metformin and other comparison arms for other outcomes such as stroke, peripheral arterial disease and microvascular disease. Mean HbA1c after follow-up in the diet group and metformin group were 8% and 7.4%, respectively, and there was no clear difference in the glucose-lowering effect between metformin, sulphonylurea and insulin.

Given that the glucose-lowering effects of metformin, sulphonylurea and insulin were similar, it has been proposed that metformin must confer additional vascular benefits beyond those of glycaemia alone. The UKPDS Post-Trial monitoring results suggest a legacy effect with continuing benefit of metformin therapy. There is maintenance of the relative risk reductions for any diabetes-related end point (–21%), myocardial infarction (–33%) and all-cause mortality (–27%), despite loss of within-trial blood glucose and therapy differences.[5]

Discussion

Clinical studies in T2DM have shown that the effects of metformin go beyond improving HbA1c and include reductions in cardiovascular end points. Metformin is considered to be the first drug of choice for the treatment of T2DM in overweight patients. There is increasing evidence to show that in the absence of tissue hypoxia and/or moderate-to-severe renal impairment, metformin will not result in lactic acidosis. Importantly, metformin should no longer be contraindicated in patients with chronic stable heart failure and may even have morbidity and mortality benefits. There is a clear need for prospective randomised-controlled studies of metformin therapy in patients with T2DM and the traditional contraindications of heart and renal failure. In the meantime, a pragmatic approach is recommended including temporarily stopping metformin during an acute illness where tissue hypoxia is suspected, which will include patients with an acute myocardial infarction, acute left ventricular failure or septicaemia, or when an individual is due to get radiological investigations using iodine-based contrast medium. Particular care should be taken in patients with chronic renal failure with a lower clinical threshold to temporarily discontinue in the aforementioned circumstances. However, chronic renal failure in itself is not an absolute contraindication to metformin use when the decision to prescribe or not is based on the potential prognostic benefits weighed against the likelihood of harm.

references

  1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998;352:854–65.
  2. Owen MR, Doran E, Halestrap AP. Evidence that metformin exerts its anti-diabetic effects through inhibition of complex 1 of the mitochondrial respiratory chain. Biochem J 2000;348:607–14.
  3. Zhou G, Myers R, Li Y et al. Role of AMP-activated protein kinase in mechanism of metformin action. J Clin Invest 2001;108:1167–74.
  4. Saenz A, Fernandez-Esteban I, Mataix A, Ausejo M, Roque M, Moher D. Metformin monotherapy for type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3):CD002966.
  5. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes (UKPDS 80). N Engl J Med 2008;359:1577–89.
  6. Salpeter S, Greyber E, Pasternak G, Salpeter E. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database Syst Rev 2006;(1):CD002967.
  7. Emslie-Smith AM, Boyle DI, Evans JM, Sullivan F, Morris AD. Contraindications to metformin therapy in patients with type 2 diabetes—a population-based study of adherence to prescribing guidelines. Diabet Med 2001;18:483–8.
  8. Cusi K, Consoli A, DeFronzo RA. Metabolic effects of metformin on glucose and lactate metabolism in non insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metabol 1996;81:4059–67.
  9. Eurich DT, McAlister FA, Blackburn DFet al. Benefits and harms of antidiabetic agents in patients with diabetes and heart failure: systematic review. BMJ 2007;335:497–501.
  10. National Institute for Health and Clinical Excellence. Type 2 diabetes: the management of type 2 diabetes (update). NICE Guideline CG66. London: NICE, 2008. Available from: http://www.nice.org.uk

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