Caso clínico 3 – Paciente Idoso

Mulher de 73 anos, raça caucasiana, apresentava astenia, anorexia, náuseas, vômitos matinais, sonolência e emagrecimento de dez quilogramas, com três meses de evolução. Consultou diversos médicos e foi medicada com paroxetina e amisulpride que tomou esporadicamente. Efetuou ressonância magnética nuclear cerebral que demonstrou leucoencefalopatia isquémica e estudo analítico (creatinina sérica de 7.5 mg/dl e ureia de 280 mg/dl) tendo sido enviada ao serviço de urgência.

Aos 15 anos teve internamento prolongado por patologia do quadril esquerdo. Aos 64 anos foi operado o quadril esquerdo com colocação de prótese e aos 65 anos prótese do joelho direito. Por apresentar artrose do joelho esquerdo sintomática tomava anti-inflamatórios não esteróides, (ibuprofeno e nimesulida). Desde os sessenta anos apresentava hipertensão arterial, controlada com losartana e hidroclorotiazida.

Negava febre, nictúria, disúria, hematúria macroscópica, incontinência urinária, diarreia, dispneia, xeroftalmia, queratoconjuntivite, artrite e rash cutâneo.

Não eram conhecidos antecedentes de tuberculose, infecções do trato urinário, hepatite, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, crioglobulinemia, vasculites ou uveítes.

Negava consumo de outros fármacos nomeadamente alopurinol ou antibióticos e alergias ou viagens recentes.

Ao exame físico apresentava hipertensão arterial (160/85 mmHg), apirexia e ausência de sinais de hipervolemia ou desidratação. Parótidas de consistência e dimensões normais.

Escleróticas anictéricas, mucosas coradas e hidratadas. Fundo do olho normal.

Ausência de alterações cutâneas. Mamas simétricas, sem nódulos à palpação. Ausência de adenopatias palpáveis. Auscultação cardíaca sem sopros. Auscultação pulmonar com sons respiratórios simétricos, sem ruídos adventícios. Abdômen globoso, sem defesa à palpação superficial e profunda. Cicatriz queloide no joelho direito e na anca esquerda.

Pulsos periféricos simétricos.

À data de admissão apresentava anemia normocítica, normocrómica (hemoglobina 10.4 g/dl), leucócitos 8730/mm3 com fórmula normal (sem eosinofilia). Estudo de coagulação normal.

Creatinina: 7 mg/dl e ureia: 230 mg/dl, sódio: 126 mmol/l, potássio: 5.3 mmol/l, cálcio: 2.26 mmol/l, fósforo 2.5: mmol/l e ácido úrico: 8.3 mg/dl. Enzimas hepáticas, cinética do ferro, paratormona e lipídios normais. Proteína C reactiva: 4.45 mg/dl e velocidade de sedimentação 85 mm na 1.ª hora. Estudo imunológico revelou IgA 608 mg/dl, IgG 1750 mg/dl e IgM 365 mg/dl (ligeiramente aumentadas com carácter policlonal), com relação K/λ e complemento normais.

Os auto-anticorpos ANAs, ANCAs, anti-MBG apresentaram-se negativos, assim como os marcadores para os vírus da hepatite B e C e VIH. Enzima conversora da angiotensina sérica (ECA) 102 UI/l (N <40). Sedimento urinário normal. Proteinúria de 24 horas 1.19 g/dia. A pesquisa de eosinófilos na urina foi negativa assim como o exame microbiológico, incluindo micobactérias.

Os rins apresentaram morfologia e dimensões normais na ecografia. O electrocardiograma e a radiografia do tórax não mostraram alterações.

Tomografia axial computadorizada  torácica sem adenopatias ou outras alterações com significado patológico.

As provas funcionais respiratórias apresentaram ligeira diminuição da capacidade de difusão alvéolo-capilar.

Efetuou biópsia renal, fragmento com 10mm, com 4 glomérulos sem alterações significativas.

A pesquisa de fungos e bacilos álcool ácidos resistentes foi negativa. Na imunofluorescência não apresentava depósitos de IgA, IgG, IgM C3 e C4.

No início do internamento suspendeu toda a terapêutica prévia mantendo tratamento conservador da insuficiência renal sem necessidade de diálise. Perante o diagnóstico de nefrite intersticial granulomatosa e exclusão de tuberculose, iniciou tratamento com prednisolona (1 mg/kg/dia). Há 3 semanas mantinha insuficiência renal grave com creatinina 4.4 mg/dl e ureia 220 mg/dl, pelo que foi associada ciclofosfamida (100 mg/dia) que manteve durante 3 meses, seguida de manutenção com azatioprina (50 mg/dia) durante um ano. Após 3.5 anos de seguimento encontra-se assintomática, com creatinina 1.2 mg/dl e ureia 74 mg/dl, sem alterações do sedimento urinário.

Para insônia lhe foi prescrito diazepan 5m, duas vezes ao dia.

Baseado em Rodrigues et AL. Rev Port Nefrol Hipert; n.20 v.4, p.311-317, 2006.

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Caso clínico I – Hipertensão e diabetes

Sra Teodora Pinheiro foi admitida há duas semanas no Hospital Municipal de Maraíba do Sul, onde você trabalha como farmacêutico. Hoje, você está fazendo a primeira entrevista com a paciente e prestando atenção farmacêutica à ela. Você tem dados demográficos da Sra. Pinheiro, o perfil de medicação, e a lista de problemas médicos disponíveis na farmácia do hospital. Protocolos de admissão na casa exigem um perfil laboratorial básico, feito para cada interno.

Dados demográficos:

Data de nascimento: 8/8/1936

Alergias e sensibilidades: metformina (causou diarréia), pioglitazona (causou edema), fosinopril (causou hipercalemia)

Altura: 1,55m; 53 Kg.

Lista de problemas médicos

Diabetes mellitus Tipo 2

Nefropatia diabética

Hipertensão

Doença vascular periférica

Anemia por deficiência de ferro

Hiperlipidemia

Osteoporose

Medicamentos atuais

Sinvastatina 40 mg (uma vez ao dia)

HCTZ 25 mg (uma vez ao dia)

Gliburida 10 mg( duas vezes ao dia)

Cálcio de ostra 500 mg (duas vezes ao dia)

Alendronato de sódio 70 mg ( uma vez por semana, às segundas feiras)

Anlodipino 10 mg ( uma vez ao dia)

Nabumetona 500 mg (duas vezes ao dia)

Cianocobalamina  1000 mcg IM q (uma vez por mês)

Sulfato ferroso 325 mg (uma vez ao dia)

Loratadina 10 mg( uma vez ao dia)

Vacina contra gripe na admissão

Histórico médico

Sinais vitais: PA 138/80 mmHg; FC 100 bpm; FR: 12mpm; T: 36,8ºC

Lipídios: colesterol total: 190 mg/dL;  triglicérides 121 mg/dL; HDL 48 mg/dL; LDL 66 mg/dL.

Química: Na: 140 ,Eq/L; K 4,8 mEq/L; Cl 110 mEq/L; CO₂ 22 mEq/L; BUN (nitrogênio-uréia sanguínea) 21 mg/dL; Cr 1,4 mg/dL (calculado o clearance de creatinina 31 mL/min), glicose 138 mg/dL; Hemoglobina glicosilada 7,3 %; bilirrubina total 0,6 mg/dL; fosfatase alcalina 44 U/L, ácido úrico 6,4 mg/dL; proteína urinária 16 mg/dL; Ca 8,8 mg/dL; Mg 2,0 mEq/L; Fósforo 3,2 mg/dL; albumina 4,4 g/L.

Hematologia

Hemoglobina 10,2 g/L; Hematócrito 30,8, WBC 5600/mm³; 70% neutrófilos, 26% linfócitos, plaquentas 168.000/ mm³; ferro sérico 48 mcg/dL; capacidade total de absorção de ferro 460 mcg/dL; volume médio corpuscular 90 fL.

Baseado em Rovers e Currie, 2010.

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Caso clínico farmacológico III – Paciente pediátrico e idoso

O Sr. Sampaio é um arquiteto de 69 anos que projeta prédios. Seus desenhos são muito detalhados e devem ser feitos em uma escala específica. No decorrer do último mês, surgiu um leve tremor na mão direita, que lhe causa uma certa dificuldade, mas que ainda não interfere na função. Entretanto, ele percebeu que a sua letra e desenhos ficaram bem menores, causando problemas no seu trabalho. Seu médico o encaminhou a um neurologista para avaliação. Ao exame, o neurologista percebe alguma rigidez motora no braço direito. Verifica também uma leve lentidão no andar do paciente, bem como uma redução no balanço dos braços ao caminhar. Foi determinado o diagnóstico de parkinsonismo em estágio inicial, para a qual foi prescrita a amantadina. Alguns dias depois, o Sr. Sampaio retorna ao neurologista queixando-se de mosqueamento arroxeado nas pernas. O médico substitui, então, a amantadina por levodopa+carbidopa.

A Sra. Sampaio festejou seus 71 anos de idade levando seus netos para passear no parque.

Caiu enquanto empurrava o carrossel e fraturou o punho. Neste momento, ela não está sentindo nenhuma dor, porém, queixa-se de que o gesso está incomodando para dormir. Tentou ouvir música suave, ler e praticar técnicas de relaxamento, mas, mesmo assim, não consegue adormecer. Pediu que fosse solicitado algum sonífero e o clínico prescreveu diazepam, 10mg, antes de dormir, por 30 dias, prazo em que poderia retirar o gesso. O Sr e a Sra Sampaio visitam seus netos com freqüência, e da ultima vez, acompanharam a filha na visita ao médico do neto, Daniel. O garoto tem 6 anos, e tem freqüentes e súbitas crises, caracterizadas por olhar vago, desligamento do ambiente, cessação da atividade motora e relaxamento muscular, as quais eram seguidas por abalos clônicos da cabeça e dos membros. O médico levantou a história de Daniel e fez exames clínicos, que não evidenciaram maiores problemas. Frente ao diagnóstico clínico de crises generalizadas de ausência típica (pequeno mal), foi solicitado um eletroencefalograma que demonstrou complexos onda e ponta, três por segundo, confirmando o diagnóstico. O médico prescreveu ácido valpróico para o tratamento.

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Intervenções que melhoram a adesão de pacientes idosos ao tratamento medicamentoso

Segundo revisão sistemática de Vicki et al, seguem abaixo algumas alternativas observadas e que surtiram efeito em pacientes idosos, objetivando a melhoria da adesão:

• modificação da dose
• orientações por escrito
• educação em saúde
• orientações sobre a doença
• informação pessoalmente ou por telefone, pelo farmacêutico
• monitoração da adesão
• separação dos medicamentos, para melhor identificação
• calendário de medicações
• manejo de reações adversas
• revisão dos medicamentos utilizados
• orientação ao cuidador
• etiquetar os medicamentos

Fonte: Vicki S. Conn, PhD, RN, FAAN; Adam R. Hafdahl, PhD; Pamela S. Cooper, PhD; Todd M. Ruppar, PhD, APRN, BC; David R. Mehr, MD, MS; Cynthia L. Russell, PhD, RN. Interventions to Improve Medication Adherence Among Older Adults: Meta-Analysis of Adherence Outcomes Among Randomized Controlled Trials. The Gerontologist, 09/02/2009.

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Caso clínico IV – Paciente Idoso

Trata-se do paciente A., 66 anos, sexo masculino, casado, engenheiro aposentado. O paciente foi encaminhado para o nosso serviço com história de depressão há 2 anos, sem melhora clínica com o tratamento antidepressivo com imipramina 25mg, 2 vezes ao dia e fluoxetina, 20mg, 2 vezes ao dia.

Segundo o paciente, desde a aposentadoria, há cerca de 2 anos, apresentava-se desanimado, sem interesse em participar de qualquer atividade laborativa ou lúdica, perda de libido e tendendo a isolar-se socialmente. Negava, contudo, sentimentos de tristeza, idéias negativistas ou de morte. Mesmo com os tratamentos antidepressivos empregados, negava melhora clínica. Segundo a esposa, além desses sintomas, A. passou a exibir comportamento desinibido em ambiente social, marcado principalmente por jocosidade dirigida mesmo a pessoas não-familiares. Isso freqüentemente gerava situações constrangedoras, que A. não reconhecia como tal, representando uma significativa mudança da personalidade do paciente, que sempre fora discreto e tímido. A. também modificou os hábitos alimentares, aumentando o consumo de água e preferindo alimentos adocicados. Repetidamente, empregava palavras e gestos estereotipados, como ficar batendo os dedos na mesa. A história médica pregressa e a história familiar do paciente não eram relevantes.

O exame clínico-neurológico não evidenciou sinais neurológicos focais, sendo que, no teste de triagem cognitiva – o Mini-Exame do Estado Mental⁴⁰ -, A. executou adequadamente todas as tarefas, pontuando o escore total. Desempenhou corretamente também o teste do relógio. O paciente desenvolvia invariavelmente um discurso prolixo, mas com idéias lógicas, tendendo a minimizar as alterações comportamentais referidas pela esposa. Algumas vezes, mostrava-se mais desinibido, ironizando sua condição. De nota, A. sempre trazia consigo um copo plástico com água, que freqüentemente levava à boca, justificando que “tinha muita sede”.

Os exames de triagem clínicos, hematológicos, bioquímicos e sorológicos demonstraram hipertensão leve, tratada com beta-bloqueador. Os demais dados não foram considerados relevantes. A testagem neuropsicológica, incluindo avaliações de inteligência geral, linguagem, memória, habilidades vísuo-construtivas e funções executivas, mostrou desempenho fraco do paciente apenas em relação a funções executivas e na tarefa de tomada de decisões. A ressonância magnética do encéfalo evidenciou hipotrofia dos lobos frontais e temporais bilateralmente. SPECT revelou hipoperfusão fronto-temporal.

O caso relatado foi diagnosticado com Depressão Fronto-temporal, em que sintomas de apatia e retração social podem sugerir, inicialmente, uma síndrome depressiva. Entretanto, a presença de alterações marcantes da personalidade – no caso, sob a forma de desinibição -, associada à falta de crítica, indica inequivocamente processo demencial. A ocorrência de comportamentos estereotipados e hiperoralidade reforça a hipótese de comprometimento fronto-temporal. O Mini-Exame do Estado Mental e o teste do relógio não são capazes de identificar precocemente os casos de DFT. Nesse sentido, foi realizada avaliação neuropsicológica pormenorizada, que mostrou prejuízo em testes de avaliação das funções dos lobos frontais, principalmente das regiões órbito-frontal (tomada de decisões) e dorso-lateral (disfunção executiva), e preservação das demais funções cognitivas. Os exames de neuroimagem corroboraram o diagnóstico de DFT ao demonstrarem comprometimento fronto-temporal. Em relação à terapêutica, o emprego de diferentes antidepressivos, incluindo os inibidores seletivos da recaptação de serotonina, não foi eficaz no controle dos sintomas de apatia ou desinibição exibidos pelo paciente, salientando a dificuldade de abordagem farmacológica na DFT.

Algum tempo depois, através de novos exames clínicos e radiológicos, foi diagnosticado princípio de demência associada à doença de Alzheimer.

Baseado em: Teixeira Jr., A. L; Salgado, J. V. Demência Fronto-temporal: aspectos clínicos e terapêuticos. Rev. psiquiatr. Rio Gd. sul v.28, n.1 Porto Alegre Jan./Apr. 2006

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